از دست دادن حافظه یکی از چالشهای بزرگ دوران سالمندی است. بسیاری از افراد با افزایش سن با فراموشی، اختلال در یادآوری و کاهش تمرکز روبهرو میشوند. تاکنون تصور میشد این روند اجتنابناپذیر است و تنها میتوان آن را کند کرد، نه متوقف. اما پژوهشی جدید از دانشگاه «ویرجینیا تک» نشان داده است که ممکن است بتوان حافظه را در مغزهای پیر دوباره فعال کرد. این کشف میتواند مسیر درمان بیماریهایی مانند آلزایمر و زوال عقل را برای همیشه تغییر دهد.
در این تحقیق که توسط تیمی به رهبری پروفسور «تیموتی جارووم» انجام شد، از فناوری پیشرفته ویرایش ژن CRISPR استفاده گردید. این ابزار به دانشمندان اجازه میدهد تا تغییرات مولکولی ظریفی را در سلولهای مغزی ایجاد کنند و عملکرد ژنهایی را که در فرایند حافظه نقش دارند، اصلاح کنند. در دو مطالعه جداگانه، پژوهشگران توانستند در موشهای مسن، ارتباط بین نورونها را تقویت کرده و توانایی یادگیری و یادآوری آنها را بازگردانند.
به زبان ساده، این گروه با بازنویسی رفتار برخی ژنهای مغز، مسیرهای ارتباطی سلولهای عصبی را دوباره زنده کردند؛ درست مانند تعمیر سیمهای فرسوده یک مدار الکتریکی که باعث میشود سیستم دوباره کار کند.
در اولین مطالعه که نتایج آن در نشریه معتبر Neuroscience منتشر شد، محققان به بررسی یک فرآیند مولکولی به نام پلی یوبیکویتیناسیون K63 پرداختند. این فرآیند نوعی برچسبگذاری شیمیایی است که به سلولهای مغز دستور میدهد چگونه پروتئینها را تنظیم و پردازش کنند. وقتی این سیستم به درستی کار میکند، نورونها بهصورت هماهنگ عمل کرده و مسیرهای حافظه در مغز فعال میشوند.
اما با افزایش سن، این تعادل در دو بخش مهم مغز به هم میخورد:
دانشمندان با استفاده از نسخهای ویژه از سیستم CRISPR-dCas13 توانستند این میزان را در هر بخش تنظیم کنند. نتیجه شگفتانگیز بود: موشهای پیر پس از این اصلاح، در تستهای حافظه عملکردی مشابه موشهای جوانتر داشتند.
این کشف نشان میدهد که زوال حافظه در اثر پیری، لزوماً دائمی نیست و میتوان آن را با مداخلههای ژنتیکی هدفمند برطرف کرد.
در مطالعه دوم که در مجله Brain Research Bulletin منتشر شد، تیم تحقیقاتی به سراغ ژنی به نام IGF2 رفتند. این ژن یکی از عناصر کلیدی در فرآیند یادگیری و تثبیت خاطرات بلندمدت است. با بالا رفتن سن، فعالیت IGF2 در مغز کاهش پیدا میکند و به دلیل یک تغییر شیمیایی طبیعی به نام متیلاسیون DNA خاموش میشود.
متیلاسیون به زبان ساده یعنی افزودن برچسبهای شیمیایی روی DNA که باعث غیرفعال شدن ژنها میشود. در این تحقیق، دانشمندان با استفاده از فناوری CRISPR-dCas9 این برچسبها را حذف کردند و ژن IGF2 دوباره فعال شد. نتیجه چه بود؟ حافظه موشهای مسن به طور محسوسی بهتر شد، به گونهای که توانستند وظایف یادگیری را سریعتر انجام دهند و خاطرات را مدت بیشتری حفظ کنند.
این نتایج نشان میدهد که برخی از تغییرات ژنتیکی مرتبط با پیری مغز قابل بازگشت هستند و میتوان با فناوریهای نوین، ژنهای حیاتی را دوباره فعال کرد.
پروفسور جارووم توضیح میدهد که بیش از یک سوم افراد بالای 70 سال درجاتی از کاهش حافظه را تجربه میکنند. این وضعیت اغلب بهعنوان یکی از نخستین نشانههای بیماری آلزایمر در نظر گرفته میشود. تحقیقات جدید نشان میدهد که کاهش حافظه صرفاً نتیجه آسیب عمومی مغز نیست، بلکه از تغییرات مولکولی خاصی ناشی میشود که میتوان آنها را شناسایی و درمان کرد.
در واقع، اگر بتوانیم این مکانیسمها را در مغز انسان بازتولید کنیم، شاید روزی بتوانیم حافظه از دست رفته را بازیابی کرده یا حتی از بروز آلزایمر جلوگیری کنیم. این کشف دروازهای تازه برای درمانهای ژنتیکی و دارویی در آینده باز کرده است.
تاکنون آزمایشها فقط روی حیوانات انجام شدهاند، اما نتایج اولیه بسیار امیدوارکننده است. مرحله بعدی پژوهشها شامل بررسی ایمنی این روش در انسان و امکان طراحی داروهایی است که بتوانند همین اثر را بدون نیاز به ویرایش مستقیم ژن ایجاد کنند. دانشمندان همچنین در حال بررسی ارتباط این فرایندها با سایر بیماریهای عصبی مانند پارکینسون و زوال لوب پیشانی هستند.
اگر این مسیر ادامه پیدا کند، شاید در آینده نزدیک بتوانیم به جای تسلیم شدن در برابر پیری ذهن، مغز خود را دوباره برنامهریزی کنیم؛ مانند بازسازی نرمافزار یک سیستم کهنه.
تحقیقات جدید دانشگاه ویرجینیا تک نشان داده است که از دست دادن حافظه ناشی از پیری لزوماً برگشتناپذیر نیست. با درک دقیقتر از عملکرد مولکولی مغز و استفاده از ابزارهای پیشرفتهای مانند CRISPR، میتوان مسیرهای عصبی را احیا و حافظه را بازگرداند. هرچند تا بهکارگیری این روش در انسان فاصله داریم، اما امید به درمانهای مؤثرتر برای آلزایمر و سایر بیماریهای شناختی از همیشه بیشتر شده است.
اولین دیدگاه را شما بنویسید